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    新聞資訊

    DOG1調節胃腸道間質瘤的生長和IGFBP5

    DOG1調節胃腸道間質瘤的生長和IGFBP5。
     
    蘇珊西蒙,弗洛里安grabellus,Loretta費雷拉,路易斯galietta,本杰明schwindenhammer,托馬斯Mühlenberg,Georg taeger,格蘭特艾勒斯,Juergen treckmann,弗蘭克breitenbuecher,馬丁舒勒,Takahiro田口,喬納森一弗萊徹,Sebastian Bauer
     
    發表于23576565
     
    摘要
     
    胃腸道間質瘤(GIST)的特點是激活突變的試劑盒或血小板衍生的生長因子受體α(PDGFRA),可成為潛在的治療靶點的酪氨酸激酶抑制劑(TKI)如伊馬替尼。盡管持久的反應,大多數患者最終進展后TKI治療。中的鈣依賴性的氯離子通道(Ano1 / TMEM16A),這是強烈和GIST中特異表達,作為區分依據其他肉瘤的診斷標記物。在這里,我們報告損失DOG1表達發生一起損失KIT表達子集耐藥的GIST KIT抑制劑,和我們說明DOG1在腫瘤生長的功能作用,試劑盒的表達,和伊馬替尼的反應。雖然是在GIST DOG1細胞氯平衡的重要調節者,我們發現RNAi沉默或者DOG1藥物抑制細胞生長或試劑不改變信號的影響。相比之下,DOG1沉默延緩GIST裸鼠移植瘤的體內生長。切除的腫瘤表達譜中封鎖后透露出一個強烈的上調表達胰島素樣生長因子結合蛋白5(IGFBP5),一種有效的抗血管生成因子與腫瘤抑制。得到相似的結果,伊馬替尼耐藥DOG1選擇后盒來自父母DOG1和KIT陽性GIST細胞陰性細胞,其中一個在IGFBP5 mRNA轉錄增加5000倍的記錄??傊?,我們的研究結果建立的致癌活性中DOG1的依據涉及調節IGF /胰島素樣生長因子受體信號在腫瘤微環境中通過抗血管生成因子
     
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